四道國考題，重新理解血流動力學

108 年第一次醫師二階・醫學（三）｜第 8、11、12、76 題

同樣是心臟或胸痛的題目，為什麼有時「看到哪個徵象」不如「用一個因果模型同時解釋幾項徵象」重要？這四題依序連起心房分流與右心負荷、固定瓣膜狹窄與動態 LVOTO、發紺部位與血流接入位置，以及古柯鹼相關缺血的需求／供給矛盾。

尤其第 11 題：站立後回心血量減少，可以讓 AS 的流量性雜音減弱，卻使有動態阻塞的 HCM 雜音增強。這不是互相矛盾，而是兩顆心臟的阻塞機轉不同。讀完後再接回心肌病變：DCM 的 phenotype、EF 與 forward output及HCM 原稿。

以下題幹採教學性節錄／重述而非宣稱全文逐字轉載，題號及官方答案均回對考選部原卷、更正答案。解析與對照表為獨立編寫，先想自己會選哪一項，再讀推理；不要只記哪個選項「增加」或「減少」。

第 8 題：固定 S2 分裂、rSR′ 與右心擴大，如何回到同一個 ASD？

題目先給了一個右心與肺循環的組合

28 歲女性，運動性呼吸困難半年，近期突發心悸；沒有胸悶、端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難。檢查有固定第二心音分裂、輕微收縮期雜音，ECG 右軸偏移、V1 rSR′；胸片顯示右心房與肺動脈擴大。選項是 ASD、VSD、主動脈縮窄、法洛氏四合症；答案 A，心房中膈缺損（ASD）。

如果只用「fixed split S2＝ASD」作答，其他資料會變成沒有功能的陪襯。這題其實安排了同一種異常在不同檢查上的表現：血液額外流入右心，再經肺動脈送去肺；右心和肺循環因而長期承受較多流量。

心房有缺口，為何主要看到右心容量負荷？

正常情況下，肺靜脈血回左心房，經左心室送到全身。存在有意義的 ASD 時，一部分左心房血會進入右心房，再走右心室、肺動脈、肺，回到左心房。這部分血流多繞了一次肺循環，所以肺血流量可以大於體循環血流量，右心房與右心室也多接收一份流入量。

分流量不只由缺口大小決定。缺口夠大時，左右心房之間未必有很大的壓差，兩側心室的舒張順應性及相對充盈條件也會影響血往哪一邊走。典型成人左向右 ASD 情境，右心室較容易接收額外充盈，因此形成右心容量負荷。不能簡化成「左邊壓力一定大很多，所以孔洞直接噴出強烈雜音」。這個分流量與順應性的關係，在 ASE／SCAI 的超音波評估原文中有明確說明。12

這個循環模型對題幹的解釋如下：

小麻第 13–15 頁正適合限制 ECG 的過度推論。第 13–14 頁 Bundle Branch Blocks 表把 rSR′ 放在整組傳導判準中，並要求看 QRS 寬度與其他導程；第 15 頁另列 RVH 的鑑別與低敏感度限制。本題提供的是支持右心方向的 ECG 線索，不是足以取代超音波的解剖診斷。

「寬」與「固定」是兩個不同問題

S2 包含主動脈瓣關閉的 A2 與肺動脈瓣關閉的 P2。一般先 A2、後 P2；吸氣時右側充盈與肺循環條件改變，P2 相對延後，A2–P2 的間隔通常變寬。呼氣時又縮小。

ASD 的典型表現要分兩層解釋。

第一層是為何分得開。右室長期處理較多血流，肺循環的容量與血管阻抗特性也會影響肺動脈瓣關閉時點，P2 可以相對延後。這不是只靠「右束支傳導比較慢」一件事解釋。

第二層是為何呼吸時變化不大。有 ASD 時，右心的流入包含體靜脈回流，也包含左向右心房分流。吸氣使體靜脈流入增加時，左向右分流可相對減少；呼氣時體靜脈流入減少，分流則可相對補上。兩者部分抵銷，讓右室總充盈與左右排血時序的呼吸變化減小。這是理解 fixed splitting 的經典模型；並不表示右心每一拍的流量完全固定，或心房壓力毫無變化。2

「固定」指呼吸造成的間隔變化小，不是心跳規則，也不是兩個聲音剛好同時發生。肺動脈瓣狹窄或 RBBB 也可讓 P2 延後，但不能只憑寬分裂就把它們和典型固定分裂當成同一件事。分流很小或合併其他嚴重血行動力變化時，ASD 也不保證出現完整典型體徵。

輕微收縮期雜音，主要不是血穿過 ASD 的聲音

典型 ASD 的收縮期射出性雜音，主要來自增加的血流通過肺動脈瓣及右室流出道。心房間壓差小、缺口可大，穿過缺口本身通常不形成像小型限制性 VSD 那樣的高速收縮期噴流。因此，即使有意義的分流與右心擴大，雜音也可能不大。

這正是題幹「輕微」兩字的價值：聲音小不能直接推成缺口小或沒有負荷。也不能拿 VSD 的雜音模型，硬套在心房層級缺損上。

若要把文字接到真實超音波，可回看 ASE／SCAI 文件 PDF 第 23 頁 Figure 26–27：先依 LA、RA 標記辨認缺口兩端，再看二維缺口與彩色 Doppler 的對應。圖說確認左向右流，與本題的右心容量負荷方向一致；影像能驗證缺口與血流，不是由一個 ECG 波形代替。這兩張原圖及圖說已實際核對，相關動態影片未讀。12

逐一比較四個選項

A 可同時解釋固定分裂、肺血流增加與右側負荷，因此最好。

B 的 VSD 也能造成左向右分流，但典型小型限制性 VSD 是胸骨左下緣粗糙全收縮期雜音；較大左向右分流則增加肺靜脈回流，常帶來左心房／左心室容量負荷。它沒有 ASD 那種典型固定 S2 分裂的整體組合。這不表示所有 VSD 都很吵，也不表示所有 VSD 都不影響右心；大小與肺血管狀態會改變表型。

如果把 C 理解成「年輕人、先天心臟病、收縮期雜音」這條路徑，仍缺乏主動脈縮窄最有區辨力的資料：上肢高血壓、上下肢血壓差、股動脈弱或延遲，以及相應的主動脈／側枝循環發現。主動脈縮窄主要造成左室壓力負荷，沒有把本題右側流量線索連起來。

D 的法洛氏四合症以右室流出道阻塞、VSD 與右向左分流等關係形成表型；典型明顯阻塞時肺血流減少、可發紺，S2 常呈單一。它也可能右軸偏移，但不能只挑一個吻合的 ECG 結果，忽略肺循環與心音方向不合。

病況改變時如何改判？ 若 ECG 仍有 rSR′，但心腔正常、沒有固定分裂，不能只靠波形診斷 ASD。反過來，懷疑 ASD 後，超音波需看缺口位置、分流方向與右心容量負荷；若另有低血氧或疑似重度肺高壓，還要評估肺血管狀態，不能從「有缺口」直接跳到「現在就關閉」。小麻第 102 頁把先天左向右分流列入 PAH 相關病因，提供這個後續警覺，但本題尚未證實走到那個階段。

小麻對讀： 第 13–15 頁 ECG 原表及第 102 頁肺高壓病因原表已看。這些頁面提供交叉定位；ASD 的固定 S2 與雜音機轉另由外部資料補足，沒有把它們冒稱為這幾頁已完整寫出的內容。

第 11 題：同樣回流減少，為何 AS 變小聲，HOCM 卻變大聲？

這題問的是「何者錯誤」

A handgrip 使 MR 雜音增強；B Valsalva 時 AS 雜音長度與強度減少；C Valsalva 結束後右側雜音較快恢復；D 坐姿站起時 HOCM 因血流減少而減弱。官方答案 D。

D 的前半段「站立使回流減少」有道理，錯在直接把這件事推成「所有收縮期雜音都應減弱」。HOCM 的阻塞程度會隨心室充盈及收縮狀態改變，流量與阻塞口大小不能分開不看。

先說清楚動作改變了什麼

前負荷（preload）在這題可先理解為收縮前的心室充盈狀態；後負荷（afterload）是射血時面對的負擔，不能永遠用單一血壓數字代表。站立後下肢靜脈容納更多血，回心血量暫時下降，左室充盈也隨之下降。

Valsalva 則不是從開始到結束都只有一種作用。這題 B 通常指持續用力的 strain phase：胸腔壓力升高，靜脈回流減少，經幾拍後左室可用的充盈與射出血量下降。放鬆之後，回流又回升。若不區分用力期與放鬆後，B 與 C 會被誤讀成互相矛盾。

這些是床邊比較的主要效應，不代表動作只會改變一個變數；反射性心率、收縮力、執行方式與合併疾病也會影響結果。

AS：瓣口沒有因站起來就變大，聲音仍可變小

主動脈瓣狹窄（AS）的解剖狹窄，在短時間動作中相對固定。若通過瓣口的射出量下降，產生的噴流與聲音可能減弱，射出性雜音也可變短。因此小麻第 45 頁直接列出站立、Valsalva 時 AS 雜音減弱；第 41 頁則用 HCM 作對照。

所以 B 在這道經典題的用力期解讀下是正確敘述。不能因為記得「AS 是嚴重阻塞」就認為聲音不應變小：解剖嚴重度沒有在幾秒內改善，但當下穿過去的流量已改變。原書第 45 頁的 low-flow、low-gradient 表與註腳也提醒，低流量可以讓嚴重 AS 的壓差不高；聲音或壓差本身不能脫離流量判讀。

HOCM：心室變小，動態阻塞反而可能加重

HCM 是心肌肥厚的疾病類別；HOCM 指有阻塞性表現的情境，不能把兩個名詞完全等同。這題主要討論左室流出道動態阻塞（LVOTO）。

小麻第 41 頁已列出三個共同加重因子：前負荷下降、後負荷下降、收縮力增加。其解剖背景除了肥厚室間隔，還包括二尖瓣及乳突肌的位置、形態，以及收縮期二尖瓣前移（systolic anterior motion, SAM）。

站起來後，左室充盈變少、腔室變小；在原本就容易阻塞的幾何關係下，二尖瓣與室間隔的接近及接觸可能增加，動態阻塞便更明顯，壓差與射出性雜音反而上升。這個病人的有效前向輸出可能變差，聲音卻更大。不能把「雜音大」翻譯成「心臟打得比較好」。

SAM 也不宜只教成「流速很快，Venturi 效應把瓣膜吸過去」。原始超音波研究發現，SAM 可以在流出道尚未出現很高速度時就開始；這限制了單靠高速吸引的解釋，支持瓣膜形態、位置與血流推力的重要性。3 對本題而言，最需要保留的是：阻塞口會隨幾何及負荷改變，不能當成固定大小的狹窄瓣口。

Handgrip 為何讓 MR 增強？

僧帽瓣閉鎖不全（MR）時，左室收縮血流可以往主動脈，也可以經關閉不全的瓣膜回左心房。Handgrip 增加全身血管阻力，會使前向射血面對較高負擔，也可增加左室收縮壓與逆流驅動力，因此逆流量及雜音常增加。

A 寫「血流增加」時，學習上應補清楚：主要是相關逆流增加的脈絡，不能讀成 handgrip 一定增加有效體循環輸出。小麻第 49 頁的 MR 壓力圖顯示左室與左房在收縮期的壓力關係，下面才接 handgrip 增強、Valsalva 減弱；把圖與動作連讀，比單記箭頭有用。

但 HCM 病人可以同時有 LVOTO 的射出性雜音及 SAM 相關 MR 的心尖部雜音。兩種聲音不必對所有動作完全同向。實際比較時要確認聽診位置與聲音來源，不是聽見「HCM」就把任何雜音都套用同一反應。

C 為何是對的？右心與左心不會同一拍收到回流

Valsalva 放鬆後，體靜脈回流先恢復到右心；額外血量經右室射入肺循環，再回到左心房與左室。因此，右側雜音一般較早恢復原有強度，左側稍後。C 問的是恢復的先後，B 問的是持續用力時的變化，兩者並不衝突。4

這題四個選項的答案： A 是後負荷增加與 MR 逆流增強；B 是用力期流量下降使 AS 雜音減弱；C 是回流恢復先到右心；D 把 HOCM 當固定瓣口，因此錯。

把動態檢查接到實際決策，但不要跳太遠

若病人站立時近昏厥，雜音變大，值得用超音波評估是否有動態阻塞及其負荷依賴性。這不等於已確診 HCM：脫水、特殊心室幾何及其他狀態也可出現動態 LVOTO。反過來，沒有聽到典型增強，也不能排除 HCM。原始床邊研究只有 50 位已知有收縮期雜音的病人，各動作都不是百分之百準確。5

2024 HCM 指引把靜息與誘發評估放在同一個診斷流程；這不是為了讓雜音更好聽，而是避免只看靜息狀態漏掉有意義的阻塞。6 治療上同樣不能只想「低輸出就加強收縮」「喘就大量利尿」：若 LVOTO 是關鍵，提高收縮力或過度降低充盈可能惡化阻塞。但若病人確有容量過多，也不能反過來認為所有 HCM 都禁止利尿。

小麻對讀： 第 41 頁 HCM 機轉及理學檢查、第 45 頁 AS 分類表及低流量註腳、第 49 頁 MR 壓力／心音圖，均已看原頁；第 42 頁治療文字另讀。另看 AHA 2024 官方 HCM 教學投影片第 7、22 頁的負荷依賴與阻塞／非阻塞分支，不把原書壓縮文字當成完整處方流程。

第 12 題：只有下肢發紺，如何從位置推回分流？

先辨認哪個選項真正錯了

A 下肢差異性發紺需考慮右向左分流；B 心衰竭合併青銅色皮膚需考慮血色素沉著病；C Marfan 常是低腭弓；D 杵狀指可能暗示右向左分流。官方答案 C。

典型 Marfan 是高而窄的腭弓（high-arched, narrow palate），可能伴牙齒擁擠。腭弓是口腔上方硬腭的形態，原題說「牙齦上的表現」不夠精確，不應因此把高低方向記錯。7

C 是穩定的形態記憶點；但 A 很值得深入，因為它牽涉的是分流發生在哪裡。

分流若發生在心臟內，和導管接入降主動脈，有何差別？

設想典型的動脈導管未閉（PDA）。導管連接肺動脈與降主動脈，主動脈端通常位於左鎖骨下動脈起始處的遠端。一般肺循環阻力較低時，主動脈血流向肺動脈，是左向右分流；這本身不會把去氧血送進全身動脈。

如果肺血管病變很嚴重，肺動脈端壓力高到能使血液經導管往降主動脈流，去氧血便在供應頭部及上肢的主要分支之後，才混入全身循環。因此，上半身可得到較充分氧合的左室血，下半身則接收較多混入去氧血的血流，形成下肢較明顯發紺、甚至趾端杵狀而手指相對保留的分布。這是 A 所要提示的典型右向左導管分流。8

這個定位依賴典型弓部與分支解剖；複雜先天性心臟病可改變分布。所以 A 的「要考慮」恰當，若改成「所有下肢變紫都一定是 PDA」，就過頭了。床邊應比較上肢與下肢的可靠血氧、脈搏及溫度，再用影像確認，不能只憑膚色下診斷。

小麻第 105 頁在 hypoxemia 下區分解剖性右向左分流、V/Q mismatch 與周邊低流量造成的 cyanosis。這有助於拆開兩件事：血進入動脈時已經低氧，與局部血流慢而抽取更多氧。該頁不是 PDA 的完整解剖圖；本題導管位置由外部原始病例資料補足。

和第 8 題接起來：有缺口，不代表一開始就會發紺

第 8 題的典型 ASD 是左向右：含氧血多走一次肺循環，右心負荷增加，但不必有體循環低氧。第 12 題的典型 PDA 差異性發紺則需要右向左血流，把去氧血帶到降主動脈。

因此，「先天性缺口」不是足以預測氧合的診斷。還要問通路連接哪裡、兩端壓力與血管阻力如何、最後血往哪個方向走。若長期左向右分流造成嚴重肺血管病變、血流反轉，臨床意義也已不同；不能再沿用單純增加肺血流時的處置直覺。

杵狀指是線索，不是右向左分流的專屬標記

D 用「可能」而不是「一定」，所以成立。慢性發紺性先天心臟病可有杵狀指，但肺癌、間質性肺病、感染性心內膜炎及一些肝腸疾病也可出現。小麻第 230 頁把 digital clubbing 列在肺癌相關表現，第 146 頁也列於慢性肝病體徵；這已足以否定「杵狀指只等於右向左分流」。這兩處本次以相關文字核對，未宣稱完成該章全部圖表審讀。

杵狀改變和發紺也不是同一個觀察：前者是末端指趾形態變化，後者是顏色與氧合／血流線索。沒有杵狀指，不能排除急性低氧；有杵狀指，也不能逕自診斷先天性心臟病。

B 與 C 各自能推多遠？

B 的青銅色皮膚加心衰竭，值得把血色素沉著病放入鑑別。鐵沉積可以同時影響皮膚與心肌；心肌病可能表現為舒張異常，也可進展為收縮功能受損。小麻第 42–43 頁的浸潤／儲積性心肌病段落包含 hemochromatosis。但膚色不是確診，仍需檢驗與影像等證據，不能把所有看起來較黑的皮膚都叫鐵沉積。

C 錯在 low-arched。小麻第 61 頁把 Marfan 的 FBN1、晶狀體異位、瘦長體型與蜘蛛指接到主動脈病風險；高腭弓則由 GeneReviews 的顱顏表型原文補核。7 高腭弓本身不能確診 Marfan，因為單一骨骼／顱顏特徵可見於其他疾病或一般族群；真正與心血管評估相接的是整體表型、家族史與主動脈／眼科所見。

換個情境： 若是雙足冰冷發紫、脈搏弱，但上、下肢可靠動脈血氧並未呈現分流型差異，先考慮周邊灌流及血管問題。若只有趾端杵狀、手指保留，且下肢血氧明顯低於上肢，則導管層級右向左分流更值得追查。

小麻對讀： 第 61 頁已看原頁；第 42–43 頁心肌病、第 105 頁 hypoxemia／cyanosis、第 146、230 頁杵狀指相關文字已讀。高腭弓與 PDA 分流位置均另有具體外部來源，沒有編造小麻專節頁碼。

第 76 題：古柯鹼造成 ACS，為何 propranolol 是這題的禁忌選項？

先限定急性問題，再談 β 阻斷

原題問古柯鹼造成急性冠心症時，何藥為禁忌：A diazepam；B morphine；C phentolamine；D propranolol。官方答案 D。

這道舊題的核心，是急性古柯鹼相關心肌缺血／冠痙攣情境，不是任何尿液檢驗陽性的人，所有 β 阻斷藥都終生不能使用。答題先選 D；延伸學習則要把藥物、病程與治療目標說完整。

心臟需要更多氧，冠狀動脈卻可能供應更少

古柯鹼使交感刺激增加，心率、收縮力及血壓上升，增加心肌耗氧。同時，α 受體相關血管收縮可使冠狀動脈供血下降；也可能有血小板活化、血栓及原有冠狀動脈病變參與。因此，不能把這類胸痛全部叫「焦慮」，也不能把所有心肌損傷都只歸於單純痙攣。

治療需要同時考慮需求增加與供給受限。如果只看到心率快、耗氧高，直覺想用 β 阻斷劑，卻忽略正在收縮的冠狀動脈，就可能選錯處理方向。

Propranolol 阻斷 β1 與 β2，沒有 α 阻斷。它可減少心率與收縮刺激，也會阻斷 β2 相關血管舒張作用，卻留下 α 相關收縮；這是「unopposed α」在此情境的機轉擔憂。不能把它說成每個病人一定發生的單一規律，但也不能因為能降低耗氧，就假設整體一定改善。

原始導管研究在 30 位穩定受試者中，給予鼻內古柯鹼後再給冠狀動脈內 propranolol，觀察到冠脈血流進一步下降、血管阻力上升。9 它提供人體生理警訊，但給藥途徑、樣本與受試情境有限；不足以單獨證明所有 β 阻斷藥、所有時間點都有相同臨床危害。

其他三項各自想處理什麼？

若認為 B 應是答案，可能是因為 morphine 有呼吸抑制或低血壓風險，這些風險確實需要注意，但並非題目要辨認的古柯鹼受體交互作用。小麻第 24 頁 ACS 原表也提醒，morphine 可能延遲口服 P2Y12 抑制劑效果，而且止痛不能掩蓋持續缺血。這使 B 成為需要選擇適應情境的藥，不會因此取代 D 成為本題答案。

小麻寫「labetalol appears safe」，應如何接回現行規範？

第 24 頁 cocaine-induced vasospasm 的短句，把 CCB、nitrates、ASA 與 β 阻斷的爭議放在一起，並提到 labetalol。這段值得保留原意，但不能把「可能較安全」直接改寫成「急性冠痙攣的首選」。Labetalol 有 α 與 β 阻斷，和 propranolol 不同；然而藥理上多一個 α 作用，也不自動證明可以有效逆轉冠痙攣。

2025 AHA 嚴重古柯鹼中毒建議對成人古柯鹼所致冠痙攣或高血壓急症，仍不建議用 β 阻斷劑，列為 Class 3: No Benefit、證據 C-LD；可考慮硝酸鹽、phentolamine 或 CCB 等血管擴張治療。10 這與原題的選擇方向一致，但分類是 No Benefit，不能冒稱現行這張表把所有 β 阻斷使用都列成 Class 3: Harm。

小麻壓縮短句與指引的適用情境，在這裡必須就地補足。床邊處置要先確認是否為急性中毒、冠痙攣或其他 ACS 病理，以及血壓、心衰竭與傳導狀態；不是把藥名放進「能用／不能用」的永久分類。

為何不能延伸成終生禁用？

單純有使用史，與眼前正在躁動、高血壓、冠痙攣的病人，是不同證據問題。慢性 HFrEF 病人可能有需要 β 阻斷治療的適應症；觀察性研究也曾分析合併古柯鹼使用障礙者的 carvedilol 治療，沒有顯示同樣的全面禁用結論。11 但那是心衰竭治療族群及追蹤資料，不能反過來證明 propranolol 在急性冠痙攣時安全，也不能證明長期用藥的每項因果效益。

出現 QRS 變寬時，問題已不只在 β 受體

古柯鹼也能阻斷鈉通道、影響心室傳導。若伴 QRS 變寬、寬 QRS 心搏過速或循環崩潰，就不能仍只問「選哪個降心率藥」。2025 AHA 對這種嚴重毒性情境另有鈉通道毒性處理建議，包括 sodium bicarbonate；同時必須維持呼吸與循環支持。10 不要把這個分支套成所有古柯鹼胸痛都要給 bicarbonate。

持續缺血或明顯 ST 變化也必須依 ACS 路徑評估，不能因為懷疑痙攣就省略心電圖、troponin 的連續判讀與需要時的冠狀動脈處置。藥物機轉用來選擇當下處置，不能取代病因確認。

小麻對讀： 第 24 頁冠痙攣段落、Likelihood of ACS 表與急性抗缺血／止痛治療原表已看。新增的是補出 propranolol 的受體與供需推理，再以 2025 AHA 限定 labetalol 短句及急性／慢性證據的範圍。

四題讀完後的條件改判

• ASD 若只剩 rSR′，沒有右心負荷或相應心音，診斷把握應下降；不能靠一個波形定案。
• 收縮期雜音在站立後增強，先考慮可變的阻塞幾何；不能一概解讀為流量更多，也不能單憑此確診 HCM。
• 下肢發紺若伴上、下肢氧合差，才更支持分流定位；冰冷缺血的局部發紫還有別的解釋。
• 古柯鹼的用藥限制隨急性冠痙攣、嚴重毒性與長期心衰竭情境而不同；藥物類別相同不表示研究能互相代用。

延伸閱讀

• DCM：當心臟變大，問題真的只是收縮力下降嗎？：理解 EF、總射血、有效前向輸出以及 primary／secondary MR 的因果方向。
• HCM：Nonobstructive 只回答了一個問題：回到 hypertrophic morphology、LVOTO、filling 與 systolic emptying 不同層次。
• AS／AR：為什麼不喘了，仍可能需要換瓣？：由固定瓣膜病、血流量、動脈負荷接回處置的適用條件。

原題、逐項來源與核讀範圍 · 返回國考教材目錄